在台灣，肝病已成為眾所周知的國病。肝病之所以如此盛行，主要的原因即為台灣是肝炎病毒的高度流行區。較常見的肝炎病毒可分為五種，分別為A、B、C、D及E型肝炎病毒。其中，A 及E型肝炎病毒是以經口感染為主，其餘三種，包含B型肝炎病毒及其衛星病毒 (D型肝炎病毒)及C型肝炎病毒則以體液傳染為主。本文主要介紹B及C型肝炎病毒及其與肝硬化與肝癌的關係。
　　
　　B型肝炎病毒最初是在1965年由Blumberg在澳洲原住民的血清中檢測出B型肝炎病毒的表面抗原，當時稱為澳洲抗原。之後，B型肝炎病毒的型態及基因體陸續被研究出。目前常用的血清檢測抗原有三類，分別為HBsAg (表面抗原)、HBcAg (核心抗原)以及HBeAg (e抗原)。 表面抗原在感染B型肝炎病毒後六星期出現，約三個月後消失，若六個月後仍持續呈陽性反應表示患者已成為B型肝炎病毒帶原者。e抗原與病毒複製有關，一般而言病毒複製量越高，e抗原易成陽性，傳染性也越強。

     此外， B型肝炎病毒DNA含量則是得知病毒複製量最直接相關的指標。當少數情況下B型肝炎病毒出現突變，e抗原會失去反應病毒複製量的特性，此時唯一的參考指標就只有B型肝炎病毒DNA。慢性B型肝炎感染可分為三個時期，第一時期為免疫耐受期，約為患者自感染後到20至25歲間，這時期患者與病毒和平共處，肝功能多正常，但體內病毒DNA含量高，e抗原呈陽性。第二時期為免疫廓清期，肝功能會反覆上升，病毒量會慢慢減少，e抗原也有機會由陽性轉陰性，但因肝炎反覆發生導至部份病人引發肝硬化，甚而肝衰竭，或雖無肝硬化卻產生肝癌。一旦e抗原轉陰性後，七成患者病程趨於穩定，肝功能恢復正常，體內病毒含量降低甚而測不出，此時期及為第三階段不活動期。但有小於5%的患者在e抗原轉陰後又轉成陽性而導致肝炎；也有約四分之一的患者因病毒基因突變產生e抗原陰性但B型肝炎病毒DNA陽性的肝炎，這兩種情況可視為第二階段的延續，也容易形成肝硬化。台灣自1994年實施全國性B型肝炎疫苗注射，台北市15歲以下兒童B型肝炎病毒帶原率已由注射前10%降至1999年的0.8%。
　　
　　C型肝炎病毒是在1989年才被確定。在台灣，C型肝炎病毒感染率因地區不同差異很大，一般約為2-5%。患者一旦急性感染，在1到2週內血清中HCV-RNA會快速上昇。在之後2到 8週肝功能會上升，但其中只有25%的病人會有症狀，例如疲倦、噁心及黃疸，但很少出現猛暴性肝炎。急性C型肝炎患者有80%以上會導致慢性持續性的感染，無法清除病毒，這是與B型肝炎極大差異之處。慢性感染是指病人在感染6個月後血中能可測出HCV-RNA；如果同時伴隨肝功能異常，則稱為慢性C型肝炎。而在經過二十年的反覆發炎，有20-30%的患者會發展成肝硬化。臨床上通常無症狀，等到症狀出現時大部分已是肝硬化晚期，再經過十年，有5-15%的患者會產生肝癌。即使是代償良好的肝硬化患者也可能出現肝癌，肝癌的臨床表現亦常無任何症狀。因此建議每半年需檢測胎兒蛋白並施行腹部超音波篩檢，至於何種患者易從急性感染轉變成慢性感染？

     目前觀察有以下幾種原因：1. 年齡：被感染的年齡越低，慢性感染的可能性就越小。這點和B型肝炎病毒的感染相反。2. 性別：女性的慢性感染率似乎比較低。3. 症狀：急性感染時出現症狀的病人（尤其是黃疸）發展成慢性感染的機會較低，這可能是與病人對病毒有較強免疫反應造成明顯症狀有關。4. 免疫狀態：免疫力較低，例如有後天免疫缺乏症候群（Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS）的患者，發生曼性感的機會較高。因此，男性或年齡大於40歲者更須密切注意。可惜的是C型肝炎病毒由於外套抗原容易突變，至今仍沒有疫苗。