休克（shock）是指循環系統無法將足夠的氧氣輸送至組織，使細胞進入無氧代謝、乳酸堆積，最終造成器官損傷的臨床急症。它不只是「血壓很低」，而是組織灌流與氧氣供需失衡；腦、心、腎代謝需求最高，因此最先受到影響。 加護病房中約三分之一的病人會發生休克，其中以敗血性休克最常見。對神經重症病人而言，低血壓的代價更高：創傷性腦損傷（TBI）病人收縮壓低於90 mmHg時死亡率明顯上升，其影響甚至大於低體溫與缺氧。

依病生理可分為四型：低血容性（出血、體液喪失、燒傷）、分布性（敗血性、過敏性、神經性）、心因性（心肌梗塞、心律不整、瓣膜疾病）及阻塞性（肺栓塞、心包膜填塞、張力性氣胸）。前述三型除分布性外，皆因心輸出量（CO）下降而使氧氣輸送（DO2）不足；分布性休克則因全身血管阻力（SVR）下降，CO可正常甚至上升，卻因微循環分布異常而缺氧。

對神經重症病人，血壓必須放在腦灌流的脈絡下解讀。腦灌流壓（CPP）等於平均動脈壓（MAP）減顱內壓（ICP），正常自動調節範圍約為MAP 60–150 mmHg；然而TBI後自動調節常已受損，腦血流隨血壓呈線性變化，低血壓即直接造成腦缺血。慢性高血壓病人的調節曲線右移，「看似正常」的血壓對他們可能已是相對缺血。床邊評估須結合肢端溫度、毛細血管回充等身體檢查，以及乳酸、心電圖、胸部X光與床邊超音波（POCUS），以尋找可逆病因。動脈導管可提供連續而準確的血壓並計算CPP；中心靜脈壓與心輸出量監測則協助判斷輸液反應。

處置遵循搶救、優化、穩定與撤除四個階段，並強調對因治療：出血須止血與均衡輸血；敗血性休克須輸液、抗生素與感染源控制，並以norepinephrine為首選升壓藥；過敏性休克首選epinephrine；心因性休克須處理心肌缺血或心律不整；阻塞性休克須立即解除阻塞，不能只靠升壓藥。 脊髓損傷後須區分神經性休克與脊髓休克。前者因交感神經失能而出現低血壓合併心搏過慢，需以輸液與升壓藥維持MAP；後者是暫時性脊髓功能喪失，表現為弛緩性癱瘓與無反射，本身並不直接引起低血壓。

治療反應不佳時，應回頭考慮易被忽略的原因，如過敏性休克被誤認為敗血性休克、多發傷的隱性出血、TBI合併心肌損傷、自發性吐氣末正壓 (auto-PEEP)、腎上腺皮質功能不全，以及術前使用血管收縮素轉化?抑制劑 (ACEI) 所致的頑固性低血壓。因此，神經重症休克的核心是：及早辨識、維持足夠的MAP與CPP，並同步處理病因。



關鍵字: 神經重症、休克、脊髓損傷